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Mastitis en vacas lecheras:

 ¿Afecta el desempeño reproductivo? 

JAMES CULLOR, DVM, PhD, Departamento de Patología Veterinaria

Escuela de Medicina Veterinaria, Universidad de California

Davis, California 95616-8733

La mastitis altera la calidad y la cantidad de la leche producida por las vacas. 

Estos estudios sugieren que también puede causar ciclos anormales y abortos.

 

Estas investigaciones fueron apoyadas en parte por Formula Funds del Departamento de Agricultura de Estados Unidos, administrado por la Escuela de Veterinaria, Universidad de California-Davis, y el Consejo de la Leche de California.

         Las FALLAS REPRODUCTIVAS son una de las principales causas de pérdidas económicas en los ranchos lecheros modernos. El ciclo estral normal en la vaca tiene un rango de 18 a 24 días; alteraciones en este ciclo pueden afectar adversamente la eficiencia reproductiva en el ganado lechero. El aislamiento, la identificación y la producción de metabolitos del ácido araquidónico, particularmente la prostaglandina F2a(PGF2a), han permitido que los veterinarios intervengan farmacológicamente en la regulación del estro  Pero en general, la duración del ciclo estral en la vaca varía debido a diferencias individuales y a patologías ováricas y uterinas.

         Más aún, la mastitis puede alterar la duración del ciclo estral. La multiplicación bacteriana y la liberación de endotoxinas, que puede estar asociada con mastitis clínicas por Gram-negativos, puede causar la liberación de mediadores inflamatorios.  Los niveles aumentados de estos mediadores inflamatorios pueden provocar una luteólisis. Se ha demostrado que los mediadores inflamatorios como las prostaglandinas, las leucotrinas, la histamina y la serotonina se incrementan en casos de mastitis experimentales inducidas por medio  de  infusiones  intravenosas  de  endotoxinas  de lipopolisacáridos (LPS) de Gram-negativos o por infusiones intramamarias de endotoxina de Escherichia coli o de Salmonella typhimurium o de bacterias Gram-negativas vivas. Por lo tanto, la mastitis podría influir en los índices de concepción y en los índices de mortalidad embrionaria temprana.

         En estudios recientes, unos investigadores de la Universidad de Davis-California examinaron el efecto de la mastitis por coliformes sobre el nivel de mediadores luteolíticos, y su efecto sobre la mastitis clínica en la duración del ciclo estral. Este artículo discute esos y otros estudios sobre como la mastitis puede afectar el desempeño reproductivo en las vacas lecheras.

Estudio 1

Mediadores inflamatorios en vacas infectadas con K. Pneumoniae.

        En el primer estudio, se indujo experimentalmente una mastitis por coliformes en seis vacas lactando.  Se inoculó una dosis baja de kleibsieIIa pneumoniae (5,000 organismos) en la cisterna del pezón de las vacas 1 a 4, y con una dosis alta (200,000 organismos) se inoculó en la cisterna del pezón de las vacas 5 y 6. Se midieron los niveles de histamina y serotonina en la leche y en el plasma.  Se evaluaron por radioinmunoensayo las concentraciones de PGF2a, prostaglandina E (PGE), y tromboxano B

        Las concentraciones de PGF2a en la leche de los cuartos infectados y en los controles (no inoculados) se incrementaron significativamente (p < 0.001) sobre los valores pre-inoculación. Este incremento fue mayor en los cuartos desafiados; y el pico de las concentraciones de PGE y TXB2 en la leche se incrementaron    marcadamente sobre los valores en los cuartos desafiados y en los controles.

Se observó muy poco o nada de cambio en las concentraciones del plasma de histamina, serotonina, TXB2, y PGE independientemente de la dosis de K. pneumoniae. La concentración en plasma de PGF2a se incrementó significativamente en todas las vacas.

Estudio 2:

Mediadores   inflamatorios   en  vacas infectadas con E. coli

Para este estudio, los investigadores seleccionaron a 10 vacas en diferentes etapas de la gestación (primero, segundo o tercer trimestre).7 Se disolvió LPS 0127:B8 de Escherichia coli (List Biologicals, Campbell, Calif.) en un volumen adecuado de solución salina estéril para hacer la concentración necesaria para la infusión endovenosa de 1.0 ó 2.5 []g/kg (dosis total) por un período de seis horas.  Este es un desafío no letal que resulta con signos clínicos leves (i.e. un incremento en la frecuencia respiratoria  y  cardiaca,  depresión  moderada  y neutropenia y linfopenia transitorias) de la liberación del mediador que desaparece al cabo de 12 horas después de que se suspende la infusión.  Los parámetros clínicos,  hematológicos  y  reproductivos,  como progesterona en el plasma, se midieron a lo largo del curso de la investigación.

La infusión de la endotoxina incrementó los niveles de plasma de las prostaglandinas, TXB2 y cortisol y disminuyó los niveles de progesterona en el plasma. La hiperglicemia se hizo evidente, seguida de hipoglicemia y acidemia láctica. La hiperglicemia y la acidemia fueron significativas sólo con la dosis alta de la endotoxina. La endotoxina tuvo un efecto abortifaciente sobre las vacas en el primer trimestre de gestación; las vacas en el segundo o tercer trimestre de gestación no presentaron abortos.

Los resultados de este estudio sugieren que el mecanismo del aborto inducido con endotoxinas en vacas involucra a una prolongada liberación de PGF2a. La PGF2a subsecuentemente estimula la contracción del músculo liso del útero y la luteólisis, que llevará a una disminución gradual en el plasma de los niveles de progesterona durante el primer trimestre de gestación cuando la progesterona de origen extralúteo todavía no está disponible. Cuando esté evento se junta con las fallas metabólicas  y circulatorias típicas de severos casos de endotoxemia, más la liberación del cortisol y varios autacoides y catecolaminas, el desafío para mantener la gestación es monumental.

Estudio 3

Mastitis clínica y el intervalo inter- estro

En este estudio, los registros reproductivos y de mastitis clínica de dos hatos lecheros del sur de California se examinaron para determinar el riesgo de un intervalo interestro alterado después de una mastitis clínica y, en particular, mastitis por coliformes.   Un intervalo interestro alterado se definió como ciclos que ocurren con intervalos de, ya sea menos de, 18 días o más de 24 días.  Los modelos estadísticos fueron desarrollados para predecir el riesgo de un intervalo interestro alterado como una función del hato, número de lactación y la historia clínica de mastitis del hato (Función de hato, es un término estadístico para comparar el Hato 1 con el Hato 2).

Se cultivaron muestras de leche de las vacas con mastitis clínica de ambos hatos en placas con agar sangre, y se identificaron los aislamientos Gram-negativos y Gram-positivos.

 El patógeno predominantemente aislado de los casos de mastitis en el Hato 1 fue el Staphylococcus aureus, mientras que los cultivos de leche mastítica del Hato 2 produjeron  consistentemente  aislamientos Gram-negativos.

El número de lactación no se asoció con los intervalos interestro alterados.  Pero el hato fue un factor importante. Después de un episodio de mastitis clínica, el riesgo de un intervalo interestro alterado no se incrementó en el Hato 1 (p>0.10).13 Sin embargo, sí se incremento en el Hato 2 (p<0.05).

Discusión

Después de la ovulación, se desarrolla un cuerpo lúteo, madura y produce progesterona. Entre los 16 y los 18 días después de la ovulación, se produce PGF2a en el endometrio. Se libera de una forma pulsátil.  La regresión del cuerpo lúteo ocurre al cabo de tres a cinco días.  Aunque los efectos de las prostaglandinas varían de especie en especie, las dosis adecuadas de prostaglandinas exógenas son capaces de terminar con gestaciones en los bovinos, caprinos y porcino.

La posibilidad de que la mastitis por coliformes pueda causar la producción de prostaglandina endógena e indirectamente afectar el desempeño reproductivo es, por cierto, una proposición novedosa. La histamina, la serotonina, la leucotrina B4, la PGF2a y otros eicosanoides generados localmente están involucrados en la patogénesis de la mastitis aguda por coliformes. Sin embargo, su papel para inducir signos sistémicos de mastitis aguda es incierto debido a que sólo se pudieron detectar cambios mínimos en las concentraciones del plasma de todos los mediadores con excepción de la PGF2aen estos estudios. La Figura 1 ilustra una cadena propuesta de eventos que pueden ocurrir después de una mastitis por coliformes.

Existe evidencia directa de la síntesis de concentraciones luteolíticas de prostaglandinas después de una infusión de endotoxinas o una septicemia por Gram-negativos.  La endotoxina de la Salmonella enteritidis endovenosa consistentemente induce a aborto en ratones.  Un investigador demostró que las endotoxinas bacterianas causan signos clínicos dosis-dependiente variando de fiebres transitoria a abortos 24 a 48 horas después del desafío endovenoso.

La secreción de PGF2a ocurre al cabo de cuatro horas de la administración de la endotoxina con una disminución concomitante de las concentraciones de la progesterona en el plasma.  En experimentos similares en cabras se produjo un intervalo interestro acortado y abortos, aparentemente el resultado fue una luteólisis inducida por la endotoxina-PGF2a. Se han reportado incrementos en la permeabilidad vascular y en las concentraciones de la PGF2a a sérica en vacas después de infusiones intramamarias ya sea en organismos vivos o con endotoxinas. Sin embargo, las infusiones intrauterinas han sido reportadas como que no producen cambios endocrinos detectables en la vaca.

 1. Cómo puede la mastitis por coliformes inducir un ciclo estral alterado, aborto o parto prematuro

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